Нарушение секреторной функции тонкого кишечника

Нарушение секреторной функции тонкого кишечника

Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...
Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...
Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…
Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...
Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...

Нарушение секреторной функции тонкой кишки. Расстройства секреторной функции кишечника могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока

Расстройства секреторной функции кишечника могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока, снижения содержания и активности его ферментов и нарушений пристеночного пищеварения. Они часто обусловлены Интестинальными энзимопатиями — недостаточной продукцией ферментов в тонкой кишке. Энзимопатии могут быть Врожденными и Приобретенными.

Чаще встречается Дисахаридная недостаточность (врожденный дефицит ферментов — дисахаридаз) и особенно дефицит Лактазы, сахаразы и изомальтазы (см. раздел 12.4.1). Значительно реже встречается недостаточность трегалазы — фермента, расщепляющего дисахарид трегалозу, содержащийся в грибах, водорослях и у насекомых (у некоторых народов Востока доля его в пище значительна). При дефиците трегалазы плохо переносятся грибы, особенно молодые. К редким формам пептидазной недостаточности относится Врожденный дефицит энтерокиназы (энтеропептидазы). Энтерокиназа является ключевым ферментом протеолитических процессов в кишечнике. Она активирует панкреатический трипсиноген, переводя его в активный протеолитический энзим — трипсин. В этом случае у детей наблюдаются тяжелые нарушения белкового обмена, гипопротеинемия, отеки, диарея, синдром мальабсорбции. Больных лечат экстрактами поджелудочной железы.

К врожденным энтеропатиям относится и Глютеновая болезнь. При развитии этой болезни нарушается расщепление глютена (белковый компонент клейковины, склеивающий составные части некоторых злаков: пшеницы, ржи, ячменя, овса). Существуют две основные теории патогенеза глютеновой болезни. Согласно первой интестинальные эпителиальные клетки, участвующие в процессе переваривания глютена, лишены соответствующей пептидазы или протеазы. В связи с этим не происходит расщепления и последующего всасывания глютена. Заболевание рассматривают как метаболический дефект, из-за которого непереваренный плотен и продукты его неполного расщепления оказывают токсическое действие на слизистую тонкой кишки.

Согласно второй теории первичную роль играют иммунологические реакции на глютен. Нерасщепленный глютен, взаимодействуя с иммуноцитами слизистой, приводит к их сенсибилизации, в частности к сенсибилизации лимфоцитов. В результате этого образуются различные продукты иммуногенеза — антитела к глютену, иммунизированные лимфоциты, лимфокины, вызывающие повреждение кишечного эпителия с нарушением его переваривающей и всасывающей функций. Существуют доказательства участия генетических факторов в патогенезе глютеновой болезни. Основными диагностическими критериями ее являются: мальабсорбция, субтотальная или тотальная атрофия слизистой тонкой кишки, клинический эффект от безглютеновой диеты.

Приобретенные энзимопатии могут быть связаны с недостаточной продукцией как одного (моноэнзимопатии), так и нескольких (полиэнзимопатии) ферментов кишечного сока. Они сопровождаются вздутием кишечника (метеоризм), диареей и ведут к другим проявлениям синдрома малдигестии.

Проявления интестинальных энзимопатии — метеоризм, диарея развитие Синдрома малдигестии. Нарушение преимущественно полостного пищеварения (Синдром малдигестии) возникает вследствие многих причин: некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, тонкой кишки поджелудочной железы, желчеотделения. Существенную роль в его возникновении играют нарушения двигательной функции желудочно-кишечного тракта: застой содержимого вследствие спазма, стеноза или сдавления кишки, ускорение пассажа пищевого химуса из-за усиленной перистальтики.

В клинической картине малдигестии могут преобладать признаки нарушения пищеварения в различных отделах желудочно-кишечного тракта. Различают желудочную, кишечную и панкреатическую формы. Возникновение желудочной формы связано обычно с атрофическим гастритом, приводящим к секреторной недостаточности. Возможно развитие желудочной формы и при некомпенсированном стенозе привратника, раке желудка. Клинически она характеризуется потерей аппетита, ощущением тяжести, распирания и давления в эпигастральной области после еды, метеоризмом, диареей, отрыжкой воздухом, пищей с тухлым запахом. При исследовании желудочной секреции выявляют ахилию, ахлоргидрию.

При кишечной форме, связанной с хроническим воспалительным процессом в тонкой кишке, при развитии интестинальных энзимопатии выявляются урчание, переливание в кишечнике, вздутие живота, метеоризм, неустойчивый стул с преобладанием поносов. При нарушении кишечного полостного пищеварения чаще находят кишечную стеаторею, когда преобладают жирные кислоты, мыла, амилорею, креаторею, повышенное содержание аммиака. О степени нарушения полостного пищеварения судят по уровню ферментов (энтерокиназы и щелочной фосфатазы) в кишечном содержимом и кале, а также по характеру гликемической кривой при нагрузке крахмалом и исследованию всасывания жиров при последовательной нагрузке триолеат-глицерином J 131 и олеиновой кислотой, меченной J 131 .

Возникновение Панкреатической формы малдигестии связывают с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы. В клинике преобладают анорексия, метеоризм, коликообразные боли в животе, обильные «панкреатогенные» поносы. При копрологическом анализе выявляются стеаторея панкреатического типа (за счет нейтрального жира), амилорея, креаторея. При заболеваниях кишечника нередко наблюдается сочетание всех трех форм нарушения полостного пищеварения.

Расстройства функции тонкого и толстого кишечника. Нарушения секреторной функции. Значение повреждения энтероцитов, панкреатической ахилии, ахолии; роль гастроинтестинальных гормонов. Нарушения полостного и пристеночного пищеварения; нарушения всасывания.

Расстройства пищеварения в кишечнике

Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением основных его функций: переваривающей, всасывательной, моторной и барьерно-защитной.

1.Нарушения переваривающей функции кишечника

• Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы приводят к панкреатической ахилии.
• Расстройства выделения жёлчи в тонкий кишечник.
• Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.

Причины: атрофия или гипотрофия слизистой оболочки кишечника (напр., при хроническом энтерите), резекция части тонкого кишечника, язвенно-эрозивные и некротические изменения в слизистой оболочке кишечника (например, при острых энтеритах, интоксикациях, ишемии стенки кишки).

Нарушения переваривающей функции кишечника приводят к расстройствам полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения (в том числе к развитию синдрома мальабсорбции). Эти же расстройства сказываются и на состоянии организма в целом в силу дефицита субстратного и энергетического обеспечения организма и развития кишечной аутоинфекции и интоксикации.

2.Расстройства Всасывательной Функции Кишечника

Основные причины:
1.Недостаточное полостное и мембранное пищеварение.
2.Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах).
3.Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника.
4.Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях, при хронических энтеритах).
5.Резекция большого фрагмента тонкого кишечника (например, при его опухолевом поражении и/или некрозе).
6.Расстройства крово — и лимфообращения в стенке кишечника.
Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) — комплекс расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов переваривания пищи и всасывания её компонентов.
Нарушение всасывания в кишках могут быть обусловлены расстройствами, возникающими на 3 уровнях:1.преэнтероцитарные нарушения(развиваются вследствие расстройств пищеварения, предшествующих всасыванию)2.энтероцитарные(возн. в рез. Нарушения деятельности энтероцитов.3.постэнтероцитарные(следствие нарушения процессов, обеспечивающих поступление всасываемых веществ в кровь и лимфу.)
Формы синдрома мальабсорбции (по происхождению):

Этиология Первичного (наследственного): генетически обусловленные ферментопатии, отсутствие внутриклеточных переносчиков (дисахаров, триптофана — болезнь Хартнупа и т. д).

Причинами Вторичного (приобретенного) — являются: энтериты; энтеропатии; опухоли тонкой кишки; резекция более 1 метра кишечника; отравления; алиментарная недостаточность питания; действие ионизирующего излучения; системные заболевания: амилоидоз, склеродермия, недостаточность кровообращения, эндокринопатии.

Острый синдром развивается в результате воспаления и усиление пассажа химуса по ЖКТ. Хронический синдром – как результат дистрофических и атрофических процессов слизистой тонкого кишечника.

Морфо-функциональное состояние слизистой оболочки имеет очень большое значение для процесса пристеночного пищеварения и всасывания. Воспалительные процессы, а также вещества, изменяющие кровоснабжение ворсинок и разрушающие слизистую оболочку, резко меняют интенсивность процессов пристеночного пищеварения и всасывания.

Нарушение моторной функции кишечника

Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются диарея и запор

Синдром недостаточности пищеварения (переваривания) – синдром мальдигестии вызывается:

Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...
Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...
Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…
Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...
Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...
  • Нарушением Полостного пищеварения (диспепсией) при снижении секреторной функции желудка, поджелудочной железы, печени, нарушении моторики ЖКТ, дисбактериозе, алиментарных нарушениях. Наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, мальтазы, изомальтазы, инвертазы, трегилазы) клинически проявляется синдромом непереносимости и мальабсорбции продуктов питания, содержащих эти углеводы.
  • Нарушение полостного пищеварения зависит прежде всего от расстройства выделения панкреатического сока и желчи в 12 п. к.,т. к. в ней вырабатываются гормоны жкт(секретин, чхолецистокинин, мотилин, ГИП, ВИП). Ахолия — прекращение поступления жёлчи в двенадцатиперстную кишку; симптом некоторых заболеваний, чаще жёлчных путей (закупорка общего жёлчного протока). Задержавшаяся в печени жёлчь попадает в кровь. При ахолии нарушается переваривание жиров из-за отсутствия поступления желчных кисот, обладающих детергентным действием, участвующих в эмульгировании жиров, активизирующих липазу и способствующих всасыванию жирных кислот. При этом снижается перистальтика кишок, активируемая желчью, и ее бактерицидное действие. Нарушение всасывания жиров сопроводжается дефицитом жирорастворимых витаминов. Панкреатическая ахилия – патологическое состояние, при котором в дуоденальном содержимом отсутствуют ферменты панкреатического сока.
  • Нарушением Мембранного пищеварения при воспалительных, аутоиммунных, дистрофических и склеротических процессы в тонком кишечнике, сопровождающиеся уменьшением количества микроворсинок, повреждением их структуры и нарушением их функции, нарушении синтеза или транслокации кишечных и панкреатических ферментов, адсорбированных на мембранах микроворсинок.
  • Проявляется мальдигестия сочетанием 2-синдромов: кишечной диспепсии и мальабсорбции.

    Кишечная диспепсия характеризуется наличием чувства тяжести и распирания, урчанием и переливанием в животе, вздутия живота, метеоризмом, неустойчивым стулом с преобладанием диареи с патологическими примесями (стеаторея, амилорея, креаторея).

    Особое место среди причин, вызывающих недостаточность пищеварения, занимает целиакия (глютеновая энтеропатия). Заболевание характеризуется отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин (глютен) — составную часть белка различных злаков. При этом существенную роль играет снижение полостного гидролиза жиров и белков проявляющейся стеатореей и креатореей. Заболевание протекает хронически и тяжело. Больной ребенок отстает в весе, в росте, снижается тургор тканей, появляются признаки гиповитаминоза витамина А, В, атрофия проксимальных групп мышц, рахит, остеопороз, мышечная гипотония, судороги.

    Панкреатическая ахилия – патологическое состояние, при котором в дуоденальном содержимом отсутствуют ферменты панкреатического сока.
    Ахолия — прекращение поступления жёлчи в двенадцатиперстную кишку; симптом некоторых заболеваний, чаще жёлчных путей (закупорка общего жёлчного протока). Задержавшаяся в печени жёлчь попадает в кровь. При А. отмечается Желтуха, обесцвеченные, глинистые испражнения, окрашенная жёлчью моча, кожный зуд, изредка тяжёлые мозговые явления (бред, кома), кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, иногда высокая температура.

    Нарушение секреторной функции кишечника

    Вся поверхность к-ка покрыта железами, продуцирующими кишечный сок. Он содержит более 20 ферментов, необх. Для пищеварения. Нарушение секреторной функции обусловлено энзимопатиями, наиболее частой патологией явл. целиакия(нетропическое спру)-врожденное заболевание, характеризующееся непереносимостью злаков, сопровождающееся изменениями слизистой оболочки 12 п. к. исиндромом мальадсорбции.

    Нарушения пищеварения в кишечнике

    Нарушение желчеотделения

    Недостаточное поступление желчи в кишечник называется Гипохолией, полное прекращение ее поступления — Ахолией. Эти явления возможны при закупорке или сдавлении общего желчного протока, при нарушении желчеобразовательной функции печени. При ахолии особенно резко страдает переваривание и всасывание жира, так как липаза поджелудочного сока в отсутствие желчи мало активна, а жиры не эмульгированы и контакт их с липолитическим ферментом затруднен. При недостатке желчи страдает всасывание жирных кислот, холестерина, жирорастворимых витаминов. Вследствие недостаточного переваривания и всасывания жира развивается стеаторея (stear, — atos — сало, жир, rhoe — течение) — избыточное содержание жира в испражнениях. С калом при этом выводится до 70—80% жира. В кишечнике нерасщепленный жир обволакивает пищевые массы и затрудняет действие на них протеолитического и амилолитического ферментов. Активность последних при недостатке желчи падает, так как желчь нейтрализует кислое желудочное содержимое и способствует поддержанию в двенадцатиперстной кишке щелочной среды, являющейся оптимальной для ферментов дуоденального сока. Наконец, желчные кислоты стимулируют сорбционные свойства кишечного эпителия, поэтому при их дефиците уменьшается адсорбция кишечными клетками ферментов из химуса и нарушается пристеночное пищеварение. В результате снижается концентрация продуктов всасывания. Таким образом, при гипо — и ахолии нарушается также переваривание белков и углеводов.

    Вместе с неусвоенными жирами из кишечника выводятся и жирорастворимые витамины. Развиваются гиповитаминозы, в частности нередко понижается свертываемость крови в связи с дефицитом витамина К.

    При гипо — и ахолии ослабляется перистальтика кишечника, что в сочетании с выпадением бактерицидного действия желчи ведет к усилению в кишечнике процессов брожения и гниения, к метеоризму. В результате наступает интоксикация организма.

    Нарушение внешней секреции поджелудочной железы

    Нарушения внешней секреции поджелудочной железы могут быть обусловлены рядом причин. Основные из них следующие:

    • 1) дуодениты — воспалительные процессы двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся уменьшением образования секретина; вследствие этого понижается секреция панкреатического сока;
    • 2) неврогенное торможение функции поджелудочной железы (вагальная дистрофия, отравление атропином);
    • 3) закупорка или сдавление протока железы;
    • 4) разрушение опухолью;
    • 5) аллергическая перестройка организма;
    • 6) развитие в поджелудочной железе воспалительных процессов (острые и хронические панкреатиты).

    Если в эксперименте в проток железы ввести ничтожно малое количество трипсина, начинается бурный некроз ее ткани, так как трипсин способен активировать трипсиноген панкреатического сока (аутокаталитическая реакция). Вероятно, подобный процесс возможен и у человека при недостаточности ингибитора трипсина, который в норме содержится в поджелудочной железе, и при выделении большого количества сока. Этим объясняется более частое возникновение панкреатитов после обильной жирной пищи.

    При расстройствах функции поджелудочной железы в ней уменьшается образование ферментов, в связи с чем нарушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдает переваривание жира, так как панкреатический сок содержит наиболее активный липолитический фермент. Не усваивается до 60—80% жира, который выводится с калом. В несколько меньшей степени нарушается переваривание белка, не усваивается до 30—40% его количества. О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено. Развивается недостаточность пищеварения.

    При разрушении поджелудочной железы ферменты могут всасываться в окружающие ткани, а также попадать в кровь. В тканях в результате действия на них ферментов развиваются некрозы. Особенно характерно появление некрозов жировой клетчатки (сальника), возникающих под влиянием липазы панкреатического сока.

    В крови и моче увеличивается содержание диастазы.

    Попадание в кровоток панкреатического сока, содержащего активный протеолитический фермент, вызывает резкое падение артериального кровяного давления. Развивается так называемый панкреатический коллапс, иногда со смертельным исходом. Если в эксперименте ввести животному неактивный (прокипяченный) панкреатический сок, кровяное давление не изменяется.

    Нарушение пищеварения в тонком кишечнике

    Нарушения секреторной функции кишечника могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока, уменьшения содержания в нем ферментов и нарушения пристеночного пищеварения. При ослаблении кишечного пищеварения переваривание жиров и белков изменяется мало, так как компенсаторно усиливается секреция липазы и амилазы панкреатического сока.

    Большое значение расстройства секреции кишечного сока имеют у Детей грудного возраста, когда вследствие недостатка лактазы или инвертазы нарушается усвоение молочного сахара.

    Нарушения процессов всасывания проявляются в замедлении или патологическом усилении их.

    Замедление всасывания может быть обусловлено:

    • 1) недостаточным расщеплением пищевых масс в желудке и двенадцатиперстной кишке;
    • 2) нарушениями пристеночного пищеварения;
    • 3) застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов, шок);
    • 4) ишемией кишечной стенки (например, при свинцовой колике развивается спазм сосудов кишечника и даже инфаркт кишок);
    • 5) воспалением тонкого кишечника (энтериты), когда его слизистая оболочка становится отечной, набухшей;
    • 6) резекцией большей части тонкого кишечника;
    • 7) кишечной непроходимостью в верхних отрезках кишечника, когда пищевые массы вообще не поступают в дистальные отрезки кишечника.

    Вследствие длительных нарушений всасывания развивается истощение организма, возникают гиповитаминозы (рахит у детей) и другие проявления недостаточности пищеварения.

    Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки (например, при активной гиперемии ее или раздражении эпителия кишечника). Особенно легко усиление всасывания возникает у детей раннего возраста, у которых проницаемость кишечной стенки вообще высока. При этом могут всасываться и вызывать интоксикацию продукты неполного расщепления пищевых веществ. Иногда в неизмененном виде может всосаться белок куриного яйца или коровьего молока. Происходит сенсибилизация организма, возникают аллергические реакции.

    Нарушение двигательной функции кишечника

    Нарушение двигательной функции кишечника проявляется в ускорении или замедлении перистальтики и чередовании этих процессов, а также в нарушении маятникообразных движений. Резко выраженное расстройство двигательной функции кишечника наблюдается при кишечной непроходимости.

    Ускорение перистальтики. В результате ускорения перистальтики пищевая кашица продвигается по кишечнику быстрее и развивается понос (diarrhoea). Наиболее частыми причинами поноса являются воспалительные изменения в желудочно-кишечном тракте. При этом повышается возбудимость рецепторов кишечной стенки, что обусловливает ускорение перистальтики при действии различных, в том числе и адекватных, раздражителей. Поносы возникают при действии на стенку кишечника необычных раздражителей: непереваренной пищи (например, при ахилии), продуктов брожения и гниения, токсических веществ. Ускорение перистальтики в этом случае имеет защитное значение. К ускорению перистальтики ведет повышение возбудимости центра блуждающего нерва, так как он активирует моторику кишечника. Поносы, способствующие освобождению организма от неусвояемых или токсических веществ, являются защитными. При длительных поносах происходит глубокое расстройство пищеварения, связанное с нарушением секреции кишечного сока, переваривания и всасывания пищевых веществ в кишечнике. Стойкие поносы ведут к развитию недостаточности пищеварения.

    Замедление перистальтики. При этом тормозится продвижение пищевой кашицы по кишечнику и развиваются запоры (obstipatio). Запоры могут быть спастическими и атоническими.

    Спастические запоры возникают под влиянием токсических факторов (свинцовое отравление), психогенных воздействий, а также висцеро-висцеральных рефлексов с различных участков брюшной полости. Все эти факторы ведут к спастическому сокращению отдельных участков кишечника и накоплению в нем каловых масс.

    Атонические запоры вызываются теми факторами, которые обусловливают понижение тонуса кишечной стенки и ослабление перистальтики, а именно:

    • 1) тонус кишечной стенки снижается при скудном питании, приеме пищи, бедной клетчаткой, при недостатке в диете солей калия и кальция, чрезмерном переваривании пищевых масс в желудке (например, при повышении кислотности желудочного сока);
    • 2) изменения в кишечной стенке, снижающие ее тонус, возникают у стариков, и у ожиревших;
    • 3) тонус кишечника падает при авитаминозе В1 в связи с нарушением обмена ацетилхолина;
    • 4) врожденное нарушение перистальтики кишечника отмечается при болезни Гиршпрунга. У таких больных отсутствуют ганглионарные клетки ауэрбахова сплетения во внутреннем анальном сфинктере, прямой и сигмовидной кишках. Отделы кишечника с нарушенной иннервацией резко сужены. Участки, лежащие выше их, расширены, удлинены, мышечный слой их гипертрофирован; перистальтика усилена, так как прохождение химуса по суженным отделам кишечника резко затруднено. Для болезни Гиршпрунга характерны вздутие живота, частая рвота, упорные запоры.

    При длительных запорах страдает кишечное пищеварение, так как снижается отделение кишечного сока и тормозится активность его ферментов. Атонические запоры могут сопровождаться растяжением кишечника, застоем кала, образованием каловых камней. В кишечнике при этом развивается гнилостная микрофлора, что ведет к кишечной интоксикации.

    Кишечная непроходимость

    Кишечная непроходимость (ileus) возникает при наличии в кишечнике препятствия для прохождения пищевых масс. Различают Механическую непроходимость, обусловленную механическим закрытием просвета кишок, и Динамическую непроходимость, вызванную параличом или спазмом кишечной мускулатуры. Механическая кишечная непроходимость развивается при закупорке кишки опухолью, глистами, желчными камнями, при сдавлении ее извне рубцом, опухолью, при завороте кишок, их инвагинации.

    Непроходимость, развивающаяся в верхних отделах кишечника (высокая кишечная непроходимость), протекает тяжелее, чем непроходимость толстого кишечника.

    Патогенез кишечной непроходимости сложен. Имеют значение интоксикация организма вследствие всасывания токсического кишечного содержимого, патологические рефлекторные влияния с измененной кишечной стенки, обезвоживание организма и падение уровня хлоридов крови, так как они вместе с водой переходят в брюшную полость.

    Нарушение дефекации

    Нарушение дефекации может возникать в следующих случаях;

    • 1) при сильных психических потрясениях (страх, испуг) может выпадать влияние коры головного мозга на спинномозговой центр дефекации, при этом дефекация становится непроизвольной (рефлекторной);
    • 2) при повреждениях nn. pelvici, hypogastrici дефекация нарушается в связи с расстройством функции мышц, участвующих в этом акте;
    • 3) при воспалительных процессах в прямой кишке повышается чувствительность ее рецепторов и возникают частые ложные позывы на дефекацию (тенезмы);
    • 4) при травмах пояснично-крестцового отдела спинного мозга вследствие выключения центра дефекации возникает недержание каловых масс. Спустя некоторое время может восстановиться периодическое опорожнение кишечника, однако отсутствует чувство позыва на дефекацию.

    В акте дефекации не участвует брюшной пресс. Вследствие этого опорожнение прямой кишки становится неполным, развиваются запоры.

    Метеоризм — скопление газов в кишечнике, его вздутие. Метеоризм возникает при атонии кишечника и усилении вследствие этого процессов гниения и брожения. В кишках могут накапливаться углекислота, метан, сероводород, аммиак и другие газы. При этом нарушается кровообращение в кишечной стенке, перераздражаются ее механо — и хеморецепторы, поднимается диафрагма. В организме возникает ряд рефлекторных сдвигов: торможение диуреза, сначала повышение, а затем понижение артериального кровяного давления, повышение венозного кровяного давления. Секреция пищеварительных желез тормозится, что наряду с атонией кишечника усугубляет явления метеоризма. Создается порочный круг.

    Кишечная аутоинтоксикация

    У здорового человека в кишечнике, особенно в его толстом отделе, имеется богатая микрофлора. За сутки с калом выделяются триллионы бактерий. Микрофлора кишечника состоит из бродильных бактерий (В. lactis aerogenes, В. coli, В. acidophilum и др.), гнилостных бактерий (В. proteus vulgaris, В. putrificus, В. sporogenes и др.). В здоровом организме преобладают бактерии, вызывающие брожение. Результатом их жизнедеятельности являются молочная и масляная кислоты, углекислота и метан. Брожению подвергаются углеводы, клетчатка, гниению — белковые и азотистые вещества. Микроорганизмы синтезируют некоторые витамины (К, B1, В2, фолиевую кислоту и др.).

    Большое значение для пищеварения имеют бактерии Омелянского, расщепляющие клетчатку. К ним относятся В. cellulosae methanicus, В. cellulosae dissolveus.

    В здоровом организме процессы брожения и гниения выражены нерезко. Образующиеся токсические вещества выводятся из организма или обезвреживаются им и интоксикации не наступает. Гнилостные и бродильные процессы усиливаются с ослаблением перистальтики и усугубляются при снижении кишечной секреции и метеоризме, обычно сопровождающих запоры. Особенно резко выражена интоксикация при кишечной непроходимости.

    При застое каловых масс в кишечнике особенно усиливаются процессы гниения. Из аминокислот образуются токсические вещества — скатол, крезол, индол, фенол и др. (см. схемы).

    При гнилостном декарбоксилировании аминокислот в большом количестве образуются некоторые амины: гистамин, кадаверин, путресцин.

    Эти вещества всасываются в кровь и обезвреживаются в печени. В частности, скатол и индол обезвреживаются путем связывания серной и глюкуроновой кислотами (образуются индоксилсерная, скатоксилсерная, индоксилглюкуроновая, скатоксилглюкуроновая кислоты). Другие токсические вещества обезвреживаются путем дезаминирования, окисления и др. Частично они выводятся почками. Если токсических веществ образуется много и процессы гниения наблюдаются в течение длительного времени, то в результате перегрузки печени оказывается недостаточной ее обезвреживающая функция. Ядовитые вещества при этом циркулируют в крови, оказывая свое токсическое действие.

    В патогенезе кишечной интоксикации важное значение имеет выделительная функция почек, которые при недостаточности печени выводят образовавшиеся в кишечнике токсические вещества (например, индикан). При недостаточности функции почек усугубляются и явления кишечной интоксикации,

    Механизм функциональных расстройств при кишечной интоксикации весьма сложен. Токсические вещества, будучи в кишечнике, оказывают рефлекторное действие на различные органы и системы организма. Токсины, попавшие в кревоток, действуют на рецепторы сосудов и центры головного мозга. К характерным проявлениям остро наступающей кишечной интоксикации относятся: падение артериального кровяного давления, понижение болевой чувствительности, уменьшение запасов гликогена в печени и гипергликемия, ослабление сердечных сокращений, угнетение дыхания, глубокое торможение коры головного мозга. Эти симптомы могут перейти в коматозное состояние. Для хронической кишечной интоксикации характерно появление головных болей, анемии, дистрофических изменений в миокарде. Понижается аппетит, нарушается переваривание пищевых веществ вследствие угнетения секреции желез пищеварительного тракта.

    Кишечная интоксикация особенно тяжело протекает у детей раннего возраста, так как механизмы компенсации у них менее совершенны, чем у взрослых людей.

    Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта

    Детальному изучению в эксперименте этот вопрос был впервые подвергнут в лаборатории Е. С. Лондона. Удаление кардиального отдела желудка вело к потере чувства насыщения, к булимии и полифагии. Прием пищи часто кончался рвотой, которая напоминала приступ удушья и сопровождалась сокращением шейных мышц. Особенности рвоты объясняются тем, что она возникала при наличии пищи в пищеводе (пищеводная рвота).

    Выключение привратника (наложение гастроэнтеростомоза) отражалось на всех функциях желудка. Скорость эвакуации пищевых масс из желудка замедлялась в 3—5 раз. Чем с более низким отделом кишечника накладывался анастомоз, тем резче выражено было замедление эвакуации. Удаление дна желудка вело главным образом к нарушению его резервуарной и секреторной функций. Расстройства были особенно выражены при удалении всего желудка, однако его функции постепенно брали на себя нижележащие отделы пищеварительного тракта. По клиническим наблюдениям, у многих больных, перенесших резекцию желудка, развивается так называемый демпинг-синдром. Он состоит в том, что в течение 20—30 минут После приема пищи больные испытывают слабость, тошноту, сердцебиение, усиленное потоотделение, чувство жара, головокружение. Эти явления объясняются рефлекторными влияниями с тощей кишки при быстром ее переполнении. У ряда оперированных после приема пищи отмечается гипергликемия за счет быстрого всасывания углеводов в тонкой кишке, сменяющаяся реактивной гипогликемией.

    По данным Е. С. Лондона, полное удаление тонкого кишечника неизбежно ведет к гибели животного. Позднее было показано, что жизнь животного может быть сохранена при резекции 1/2—2/3 и даже 7/8 кишечника.

    После тотального удаления толстого кишечника (наложение прямого илео-цекального анастомоза) эвакуация пищевых масс из желудка замедлялась, а из тонкого кишечника — ускорялась. Однако уже через 5 месяцев после резекции толстого кишечника эвакуация из желудка происходила нормально, но замедлялось продвижение по кишечнику пищевого комка (особенно его последних порций). Секреторная функция кишечника угнеталась.

    Патофизиология пищеварения

    Исследование состояния желудочно-кишечного тракта. Изучение патологии органов, выделяющих пищеварительные соки. Основные причины возникновения рвоты и тошноты. Проявления мальабсорбции и гиперсаливации. Расстройство секреторной функции тонкого кишечника.

    Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

    Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

    Подобные документы

    Сущность процесса пищеварения. Типы пищеварения: собственное, симбионтное и аутолитическое. Функции желудочно-кишечного тракта. Роль и основные эффекты гастроинтестимальных гормонов. Причины возникновения расстройства и заболеваний органов пищеварения.

    Симптомы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Диспепсические расстройства. Контроль за состоянием функций кишечника. Гастрит, желудочное кровотечение, язвенная болезнь. Основные правила ухода за больными с заболеваниями органов пищеварения.

    Основные симптомы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Причины возникновения и специфика лечения рвоты. Признаки, диагностика и особенности лечения гастрита, гепатита, желчекаменной болезни, цирроза печени и язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Эндоскопия желудочно-кишечного тракта, его сущность и особенности. Эзофагогастродуоденоскопия и гастроскопия, их роль и значение для обследования пищевода и желудка. Подготовка больных к эндоскопическим исследованиям органов желудочно-кишечного тракта.

    Взаимосвязь болезней полости рта с нарушениями различных отделов желудочно-кишечного тракта. Нарушение жевательного аппарата. Роль стоматолога в комплексном лечении детей с патологией желудочно-кишечного тракта на этапах медицинской реабилитации.

    Изучение половой, детородной и секреторной функций пациента. Исследование системы органов мочеотделения, дыхания и желудочно-кишечного тракта. Акушерский статус роженицы. Клиническое течение родов. Анализ состояния новорожденного. Послеродовой период.

    Понятие и концепция гормонов желудочно-кишечного тракта, источники и факторы их формирования, характеристика и свойства. Семейство секретинов и гастрин-холецистокинин. Общая классификация исследуемых гормонов, их разновидности и значение в организме.

    Уход за больным ребенком — важный элемент в комплексе терапевтических мероприятий при заболеваниях. Распространенные заболевания желудочно-кишечного тракта у детей, их основные симптомы. Уход за больными детьми с заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

    Функции тонкой кишки. Увеличение эффективной площади поверхности тонкого кишечника. Пристеночное пищеварение, процесс гидролиза. Классификация ферментов сока кишечника по критерию их выработки, регуляция секреторной активности, ингибирующие рефлексы.

    Методы изучения моторики желудочно-кишечного тракта, используемые методы и приемы, инструменты и приспособления. Внутреннее строение желудка и механизмы его моторики, ее регуляция и значение, возрастные аспекты. Акт дефекации, его основные этапы.

    Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т. д.

    PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.

    По материалам:

    Http://cozyhomestead. ru/Bolezni_51260.html

    Http://webkonspect. com/?id=571&labelid=16264&room=profile

    Http://spravr. ru/narusheniya-pishchevareniya-v-kishechnike. html

    Http://otherreferats. allbest. ru/medicine/00780956_0.html

    Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...
    Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...
    Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…
    Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...
    Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...
    Комментарии запрещены.