Нарушения всасывания железа в кишечнике

Нарушения всасывания железа в кишечнике

Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...
Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...
Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…
Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...
Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...

Синдром нарушенного всасывания в кишечнике — симптомы, лечение и причины

Описание и причины синдрома нарушенного всасывания в кишечнике

Синдром нарушенного всасывания в кишечнике — выявляется при многих заболеваниях органов пищеварения, наиболее ярко проявляя себя при дисахаридазной недостаточности, целиакии, муковисцидозе и экссудативной энтеропатии. Нарушения переваривания и всасывания углеводов могут быть первичными (генетически-обусловленными) или вторичными, развившимися на фоне какого-либо повреждения желудочно-кишечного тракта (например, при кишечных инфекциях). Указанные нарушения могут быть связаны с дефектом транспортных систем, обеспечивающих всасывание того или иного углевода, и/или ферментов, расщепляющих ди-, олиго — или полисахариды на составляющие их мономеры.

Так, при врожденной глюкозо-галактозной мальабсорбции нарушается функция всасывания глюкозы и галактозы, обусловленная дефектом соответствующей транспортной системы энтероцитов. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и связано с наличием мутации гена, локализованного на 22 хромосоме. При врожденной лактазной недостаточности это нарушение генетически обусловлено. Нарушение всасывания фруктозы ассоциируется с дефицитом фермента фруктоза-1-фосфатальдолазы в кишечнике, почках, печени. Этим объясняется нарушения у этих больных со стороны печени, почек, обнаружение фруктозурии. Дефект связан с повреждением хромосомы 9.

При лактазной недостаточности, чрезвычайно широко распространенном на земном шаре состоянии, нарушается расщепление молочного сахара лактозы на глюкозу и галактозу в результате сниженной функции фермента лактазы, локализующегося на поверхности энтероцитов в тонкой кишке. При дефиците тонкокишечного фермента сахаразы-изомальтазы нарушается расщепление сахарозы на глюкозу и фруктозу. Данный дефект, также как и все перечисленые выше, может быть как генетически обусловленным, так и вторичным.

Вторичные нарушения расщепления и всасывания углеводов развиваются на фоне первичного повреждения эпителия тонкой кишки. Из острых состояний наиболее частой причиной такого повреждения являются кишечные инфекции. Среди хронических заболеваний на первое место выходят целиакия и муковисцидоз. При целиакии, врожденной непереносимости злакового белка глютена, при употреблении содержащих глютен продуктов развивается атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, в результате которой нарушается переваривание и всасывание всех нутриентов, в т. ч. углеводов. В связи с этим, в активную стадию целиакии у большинства детей наблюдается дисахаридазная (лактазная, сахаразная) недостаточность, несколько реже — нарушение всасывание моносахаридов.

При муковисцидозе, в первую очередь, страдает экзокринная функция поджелудочной железы, нередко сочетающаяся с нарушением состава желчи, что приводит к нарушениям процессов кишечного переваривания и, вторично, к нарушению состояния тонкой кишки. Клиническими проявлениями нарушения всасывания углеводов, как правило, является разжиженный, пенистый стул с кислым запахом, метеоризм, боли в животе, реже, рвоты. Симптомы непереносимости углеводов связаны с поступлением невсосавшихся моно-, ди-, олиго — и полисахаридов в толстую кишку, где они подвергаются бактериальному расщеплению (брожение) в результате которого образуются летучие жирные кислоты, водород и углекислый газ.

Данные процессы существенно влияют на состав кишечной микрофлоры, приводя к дисбиотическим расстройствам, которые в свою очередь усугубляют уже имеющиеся нарушения переваривания и всасывания. С другой стороны, нарушение всасывания углеводов может приводить и к гипогликемическим состояниям, особенно часто наблюдающиеся при сочетанном нарушении всасывания углеводов и белков, в результате чего страдают процессы гликонеогенеза. Наличие диарейного синдрома приводит к нарушениям различных видов обмена. При тяжелых формах болезни может быть нарушение белкового обмена с гипопротеинемией, что требует немедленной коррекции. У детей грудного и раннего возраста чаще, чем у старших, встречается гипогликемия, связанная не только с нарушением всасывания глюкозы, но и с недостаточным гликогенолизом.

Важную роль в патогенезе нарушений играет развитие гипокортицизма, наиболее выраженное при тяжелом течении заболевания. Наконец, при тяжелой мальабсорбции углеводов страдает эндокринная функция поджелудочной железы. При муковисцидозе это может быть связано с основным патологическим процессом, а при целиакии и лактазной недостаточности обусловлено нарушением нейрогуморальной регуляции функции поджелудочной железы со стороны желудочно-кишечного тракта. Нарушения эндокринной функции кишечника при целиакии обусловлены гиперрегенераторной атрофией, при которой в криптах увеличивается число ряда энтероэндокринных клеток.

В частности, в активную стадию целиакии повышается число соматостатин-продуцирующих D-клеток в слизистой оболочке тонкой кишки, увеличивается местная продукция соматостатина, но снижается уровень гастрина. Одним из последствий этих процессов является нарушение функций поджелудочной железы, как экзо — так и эндокринной. Важно, что при этом прослеживается достоверная положительная связи между уровнем инсулина в крови и гликемией, свидетельствующая о тенденции к уменьшению у этих пациентов инсулиновой секреции. Для диагностики нарушения всасывания углеводов применяются многочисленные тесты: определение углеводов в кале, гликемический тест с моно — или дисахаридами, дыхательный тест с дисахаридами, определение активности ферментов энтероцитов в биоптате.

Диагноз устанавливается на основании сопоставления клинических данных, результатов нагрузочных тестов, определения содержания углеводов в кале. Для подтверждения диагноза дисахаридазной недостаточности (непереносимости дисахаридов) проводятся нагрузочные пробы дисахаридами (лактозой или сахарозой) из расчета 2 г/кг массы тела не более 50 г. Уровень гликемии определяется до нагрузки (базальный уровень) и через 15,30 и 60 минут после нагрузки. Определение содержания углеводов в кале можно проводить модифицированным методом Бенедикта. Гликемическая кривая после нагрузки моносахаридами (глюкозой) отражает всасывательную способность тонкой кишки. Дисахариды под влиянием дисахаридаз подвергаются гидролизу до моносахаридов, которые всасываются.

Восходящая часть гликемической кривой характеризует всасывательную функцию тонкой кишки, а нисходящая – утилизацию и депонирование поступивших углеводов. В норме после приема дисахарида уровень гликемии повышается, примерно, на 20% или 1,1 ммоль/л. Этот уровень может быть зафиксирован в любой из трех посленагрузочных точек кривой. Уплощенные гликемические кривые в ответ на все нагрузки свидетельствуют о нарушении как пристеночного пищеварения, так и всасывания в тонкой кишке. Повышенное содержание сахара в кале отмечено у 62% детей с нарушением кишечного всасывания. При дисахаридазной недостаточности и целиакии в сочетании с непереносимостью дисахаридов отмечается некоторое повышение экскреции сахаров с мочой.

Нарушение толерантности к углеводам при синдроме нарушенного кишечного всасывания может быть первичным, связанным с изначально имеющимися нарушениями функции инсулярного аппарата, и вторичными, развивающимися в результате нарушения паракринных влияний на поджелудочную железу со стороны кишечника. Вторичные нарушения эндокринной функции поджелудочной железы при целиакии наблюдаются примерно в 7-10%, а при лактазной недостаточности — 3-5%. Тем не менее, не следует недооценивать возможность сочетания сахарного диабета и заболеваний кишечника. Наконец, сахарный диабет 1 типа в настоящее время относится к т. н. ассоциированных с целиакией заболеваний (предполагаются общие патогенетические механизмы, до конца, однако, не установленные).

Наличие нарушенной толерантности к глюкозе может существенно исказить результаты нагрузочных тестов с лактозой или сахарозой. На основании обследования 218 детей и подростков с синдромом нарушенного кишечного всасывания нами было установлено, что при отсутствии нарушения толерантности к глюкозе наблюдается достоверная положительная корреляция между результатами стандартного глюкозотолерантного теста и теста с лактозой или сахарозой (г=+0,82 р0.05). При нарушении толерантности к глюкозе тесты с лактозой или сахарозой показывают завышенные значения уровня глюкозы в крови, что может маскировать нерезко выраженную дисахаридазную недостаточность.

Нарушение обмена железа

• женщины 50 – 160 мкг/дл

• мужчины 40 — 150 мкг/дл

• гемо-железо, извлекаемое из гемоглобина, встречается в продуктах животного происхождения;

• негемо-железо содержится в растительных продуктах.

•количеством железа в просвете тонкой кишки

•формой катиона железа

•функциональным состоянием слизистой оболочки кишечника

• захват клетками слизистой оболочки (ворсинками) тонкого кишечника двухвалентного железа и окисление его в трехвалентное в мембране микроворсинок

• перенос железа к собственной оболочке, где оно захватывается трансферрином и быстро переходит в плазму

• факторы органов пищеварения — аиболее важные из них: желудочный сок; термолабильные белки сока поджелудочной железы, препятствующие поглощению органического железа; восстановительные агенты пищи, увеличивающие поглощение железа (аскорбиновая, янтарная и пировиноградная кислота, фруктоза, сорбит, алкоголь) или тормозящие его (бикарбонаты, фосфаты, соли фитовой кислоты, оксалаты, кальций)

Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...
Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...
Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…
Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...
Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...

• эндогенные факторы — количество железа в запасе влияет на скорость его поглощения; высокая эритропоэтическая активность увеличивает поглощение железа в 1,5–5 раз и наоборот; уменьшение количества гемоглобина в крови увеличивает поглощение железа

•недостаточное поступление (неадекватное питание, вегетарианская диета, недоедание)

•снижение всасывания железа в кишечнике

•нарушение регуляции обмена витамина С

•избыточное поступление в организм фосфатов, оксалатов, кальция, цинка, витамина Е

•поступление в организм железосвязывающих веществ (комплексонов)

•отравление свинцом, антацидами

•усиленное расходование железа (в периоды интенсивного роста и беременности)

•потери железа связанные с травмами, кровопотерями при операциях, обильными менструациями, язвенными болезнями, донорством, занятиями спортом

•гормональные нарушения (дисфункция щитовидной железы)

•гастриты с пониженной кислотообразующей функцией, дисбактериоз;

•различные системные и опухолевые заболевания

•развитие железодефицитных анемий

•головные боли и головокружения, слабость, утомляемость, непереносимость холода, снижение памяти и концентрации внимания

•замедление умственного и физического развития у детей, неадекватное поведение;

•учащенное сердцебиение при незначительной физической нагрузке

•растрескивание слизистых оболочек в углах рта, покраснение и сглаженность поверхности языка, атрофия вкусовых сосочков

•ломкость, утончение, деформация ногтей

•извращение вкуса (тяга к поеданию непищевых веществ), особенно у детей младшего возраста, затрудненное глотание, запоры

•угнетение клеточного и гуморального иммунитета

•повышение общей заболеваемости (простудные и инфекционные болезни у детей, гнойничковые поражения кожи, энтеропатии)

•увеличение риска развития опухолевых заболеваний.

•повышенные потребности организма в железе (1)

•нарушение всасывания железа (3).

•развернутый анализ крови

•определение концентрации сывороточного железа

•содержание ферритина в сыворотке крови

•избыточное поступление извне (напр., при повышенном содержании в питьевой воде)

•заболевания печени, селезенки, поджелудочной железы (в том числе, в результате хронического алкоголизма)

•нарушение регуляции обмена железа

•отложение железа в тканях и органах, сидероз

•головные боли, головокружения, повышенная утомляемость, слабость

•изжога, тошнота, рвота, боли в желудке, запор или диарея, изъязвление слизистой оболочки кишечника

•печеночная недостаточность, фиброз

•повышенная насыщенность железом трансферрина

•снижение уровня сывороточного железа (в 1,5-3 раза)

•повышение риска развития атеросклероза, болезней печени и сердца, артритов, диабета и т. д.

•угнетение клеточного и гуморального иммунитета

•увеличение риска развития инфекционных и опухолевых заболеваний

Нарушение функции всасывания кишечника

Желудочно-кишечный тракт человеческого организма несет большую функциональную нагрузку. Большинство процессов в нем происходящих, нацелено на переработку и усвоение продукции попадающей в организм. Благодаря действию кислот, ферментов и других активных веществ ЖКТ, происходит распад продуктов на белковые, жировые и углеводные соединения, а так же витамины и минералы. Эти питательные составляющие насыщают кровеносный состав.

Иногда происходят сбои в работе этих налаженных, естественных процессов, врач может поставить диагноз: нарушение функции всасывания кишечника или «синдром мальабсорбции». Данное заболевание не обладает широким ареалом распространения, но может проявить себя у новорожденного ребенка.

Синдром нарушения всасывания кишечника, что это?

При диагностировании болезни, возникает закономерный вопрос: синдром нарушения всасывания кишечника, что это? Если коротко — патологическое состояние, которое характеризуется широким спектром сбоев в работе кишечника по расщеплению и усвоению питательных веществ. Обычно, данный вид патологии не имеет самостоятельного развития, а является симптомом других болезней кишечного тракта. Описание клинической картины будет находиться в зависимости от первопричины заболевания.

Виды, причины, симптомы нарушений всасывания

Существуют виды первичного, генетически обусловленного, и вторичного, приобретенного синдрома мальабсорции. В первом случае болезнь получает развитие вследствие наследственной патологии в строении слизистой тонкого кишечника. Приобретенная, вторичная недостаточность обусловлена повреждением кишечной оболочки, возникающим в случаях заболеваний ЖКТ.

Мальабсорбция проявляется при хронических панкреатитах, болезнях печени, дисахаридазной недостаточности, характеризующихся недостатком выработки того или иного пищеварительного фермента. Достаточно большая группа состоит из заболеваний, поражающих слизистую тонкой кишки, при выраженном иммунодефиците организма. Нарушение функции всасывания кишечника может спровоцировать операционное вмешательство в желудке и тонком отделе кишечника.

Основным симптомом данного заболевания в большинстве случаев является диарея, в виде обильного, зловонного стула и значительное снижение массы тела. Медицинские анализы и обследования выявят патологию в процессах расщепления и усвоения питательных элементов, минеральных солей и витаминов.

Нарушение всасывания жиров в кишечнике

При мальабсорции жира в кишечнике каловые массы больного приобретают жирный блеск и теряют цвет (стеаторея). Основной причиной патологии является неправильное питание. Злоупотребление молочной диетой вызывает функциональные нарушения в кишечном тракте, кальциевые и магниевые соли образуют неусвояемые «мыльные» соединения с жирными кислотами. Частое голодание с дефицитом белка провоцирует недостаток аминокислот необходимых для выделения холина, нехватка которого снижает получение печеночного лецитина и как результат – нарушение всасывания жиров в кишечнике.

Болезни поджелудочной железы (панкреатиты, опухоли, камни в протоках) и поражения печени, так же являются причинами нарушения функции расщепления и усвоения из-за дефицита липазы и желчных кислот. Недополучая необходимое количество жира, организм реагирует выпадением волос и кожными заболеваниями.

Нарушение всасывания углеводов в кишечнике

Расстройство процесса усвоения углеводов сопровождается осмотической диареей. Не подвергшиеся расщеплению и всасыванию ди — и моносахариды проникают в кишечный тракт, меняя показатель осмотического давления. Не усвоенные углеводы подвергаются атаке микроорганизмов, образуя соединения органических кислот, газов и вызывая прилив жидкости. Происходит увеличение в объеме массы, содержащейся в кишечнике. Возникают спазматические боли, метеоризм, усиливается перистальтика. Выделяется большое количество каловых масс жидкой консистенции с газовыми пузырьками и зловонным запахом. Нарушение всасывания углеводов в кишечнике может быть обусловлено генетически или приобретено вследствие кишечных заболеваний.

Нарушение всасывания белков

При патологии всасывания белков в кишечнике не образуется необходимое количество аминокислот. Нарушение процесса происходит при недостатке поджелудочного сока, возникающего при болезнях ЖКТ. Слабое действие кишечных ферментов на белковые соединения возникает при усиленной перистальтике. К тому же, расстройство всасывания провоцирует разложение белков бактериальными микроорганизмами, что приводит к формированию ядовитых образований. Происходит процесс интоксикации организма продукцией распада. Недостаток кишечных ферментов для расщепления белков вызывает «белковое голодание» в организме.

Нарушение всасывания воды в кишечнике

Кишечник человека за день принимает 8 – 10л воды, из них 2л через пищевод. Абсорбция жидкости происходит в тонком отделе кишечника в результате растворения сахаров и аминокислот. Нарушение всасывания данных веществ в тонкой кишке вызывает торможение процесса всасывания воды и электролитов. Нерасщепленные вещества, меняя осмотическое давление, не дают жидкости продвигаться и держат её в просветах кишечника. Вода может плохо всасываться из-за нарушений моторики, слишком быстрого продвижения по кишечнику. Нарушение электролитного обмена вызывает выраженные периферические отеки и асцит.

Нарушение всасывания витаминов в кишечнике

Физиологические сбои в обменных процессах приводят к витаминному дефициту, который вызывает кожные заболевания, анемию, остеопороз. Признаком нарушения всасывания витаминов в кишечнике является полиорганная недостаточность и мышечная атрофия. Наблюдается трофическое изменение ногтевых пластин, обильное выпадение волос. Недостаток витаминов «Е», «В-1» вызывает расстройства ЦНС (парестезию, различные нейропатии). Заработать «куриную слепоту» можно с дефицитом витамина «А», а мегалобластная анемия развивается при недостатке витамина «В-12».

Нарушение всасывания железа в кишечнике

Суточное потребление железа в норме составляет 20 мг. Элемент поступает в организм в формах мио — и гемоглобина. Процент усвоения составляет десятую часть, столько же ежедневно организм теряет. В желудке железистые соединения освобождаются от белковых связей. Основной процесс всасывания железа происходит в начальных отделах тонкого кишечника. Болезни ЖКТ обуславливают нарушение всасывания железа и его потери при язвах, опухолях и других воспалительных заболеваниях на слизистой оболочке. В результате получает развитие железодефицитная анемия. Формированию данной патологии способствуют так же обширные резекции желудка и тонкого кишечника.

Анализы и диагностические процедуры

Появление симптоматики синдрома мальабсорции требует обращения к специалисту. Проведя внешний осмотр и пальпацию, гастроэнтеролог пропишет необходимые анализы и диагностические процедуры. Обязательные анализы, проводимые в лаборатории:

  • Исследование крови и мочи, оценивает общее состояние и определяет проблемы кроветворения;
  • Анализ кала, рассчитывает степень расщепления жиров;
  • Проба на мазок, выявляет патогенную микрофлору кишечника;
  • Дыхательный тест (проба воздуха на выдохе), обнаруживает хеликобактерии, помогает определить сложности всасывания лактозы.

Диагностические процедуры, с применением аппаратного исследования:

  • Эндоскопическое обследование, с применением зондовой методики для визуального осмотра и сбора материалов для биопсии кишечных тканей;
  • Ректоскопическое обследование, для визуального осмотра слизистых толстого кишечника;
  • Рентгенограмма с бариевым раствором, для определения общего состояния кишечного тракта.

Проведя необходимую диагностику, врач назначит соответственную терапию. Методы лечения подбираются гастроэнтерологом по конкретным причинам, спровоцировавшим заболевание.

Нарушение всасывания в кишечнике: лечение

Терапия синдрома НВК обращена на восстановление нормальной перистальтики кишечника. Показано применение ферментных и антибактериальных препаратов, обязательно соблюдение диеты. Обычно назначают ферменты, содержащие высокую концентрацию липазы, к примеру «Креон» имеет хорошие отзывы. Так же используют «Мезим», «Панкреатин» и «Лоперамид». После приема ферментов у человека быстро проходит диарея, происходит увеличение массы тела. Врач может назначить инъекции витаминов, электролитных и белковых растворов. В процессе лечения нарушения всасывания в кишечнике в рацион включают пищевые добавки для пополнения минерального и витаминного дефицита. На практике, при лечении данного заболевания нет универсальных рекомендаций. Каждый случай требует в комплексе диагностики и индивидуального курса терапии.

Лечебное питание

Нарушение в усвоении пищи вызывает у человека резкое снижение веса, теряется не только жировая прослойка, но и мышечная масса. Лечебное питание при синдроме мальабсорбции должно быть достаточно калорийным, ежедневный рацион должен содержать белок в количестве 140 -150 гр. Насыщение диеты белками повышает активность ферментов тонкого кишечника и усиливает всасывательную способность. Для снижения нагрузки на желудок и кишечник лучше разделить прием пищи на 5 -6 раз и готовить небольшие порции. Заболевшим рекомендовано ограничение в продуктах, вызывающих нарушение всасывания. К примеру, диагноз цилиакии исключает употребление пищи из злаков — пшеницы, ржи, овса, ячменя и др. При непереносимости лактозы исключается из рациона потребление молочнокислой продукции.

Курс лечебного питания при мальабсорбции назначает специалист, как и ограничения в продуктах. Диету нужно обязательно соблюдать, она неотъемлемая и важная часть лечебного курса.

Причины нарушений всасывания в кишечнике

Тонким кишечником именуется часть желудочно-кишечного тракта, начинающаяся от пилоруса желудка и заканчивающаяся подвздошной кишкой. Длина тонкого кишечника в среднем составляет около 5 метров, составляющими частями его являются двенадцатиперстная кишка, тощая и подвздошная кишка.

Стенка тонкого кишечника состоит из трех слоев:

  • Слизистый слой – представлен эпителиальными мерцательными клетками;
  • Мышечный слой – представляет собой оболочку из послойно расположенных мышечных волокон: внутренний слой имеет циркулярные гладкомышечные волокна, а наружный – состоит из продольно направленных мышечных волокон;
  • Серозная оболочка — снаружи укрывает стенку тонкого кишечника и представлена соединительной тканью.
  • Мышечный слой выполняет моторную функцию, обеспечивая перистальтику в нужном направлении для эвакуации пищевой массы по отделам кишечника. Стенка тонкого кишечника осуществляет перистальтические движения в направлении от желудка к толстому кишечнику, однако иногда возможен и антиперистальтический и маятникообразный характер движений, особенно при патологических состояниях. Складки и изгибы тонкого кишечника образуются путем их прикрепления с помощью волокон серозной оболочки.

    Симптоматика болезней тонкого кишечника

    Симптоматика патологических процессов тонкого кишечника проявляется в основном нарушениями моторики кишечной стенки и недостаточностью процессов переваривания пищи. Как правило, больных беспокоят запоры либо поносы, иногда и периодическое их чередование (непостоянный стул), ложные позывы на дефекацию, выделение светлого или с прожилками крови кала, изменение его цвета от светлого до черного (мелена), а также трудно смываемых каловых масс.

    Нарушения работы тонкого кишечника сопровождается всегда ощущением дискомфорта или болями в животе, вздутием, снижением аппетита. Боли в животе при заболеваниях тонкого кишечника характеризуются большей интенсивностью во второй половине дня, носят умеренный характер, а в случае спазма мышечного слоя кишечника вследствие воспалительных изменений либо изменения кровоснабжения и схваткообразный характер. Прием спазмолитиков, слабительных средств или опорожнение кишечника, как правило, способствует уменьшению таких болей. Четкой локализации боли при заболеваниях тонкого кишечника не наблюдается, она характеризуется разлитостью, кроме случаев язвенного поражения двенадцатиперстной кишки.

    Наличие в рационе больных продуктов, способствующих газообразованию, таких как бобовые, блюда из картофеля, свежий белый или ржаной хлеб, провоцирует усиленное газообразование, которое может усиливаться в вечернее или ночное время.

    При усилении нарушений функции пищеварения появляются общие симптомы, такие как резкое похудение, постоянное ощущение слабости, проявления авитаминоза в виде повышенной ломкости и выпадения волос, чрезмерной сухости кожи, процессов декальцинации в костной системе, проявляющееся в патологических трещинах и переломах костей, появление отеков конечностей и в области глаз по причине недостаточности белков, нарушения зрения в темное время суток, ломкость ногтевых пластинок.

    Заболевания тонкого кишечника провоцируют появление двух патологических симптомокомплексов:

    • Недостаточность пищеварительной функции (мальдигестия);
    • Недостаточность всасывающей функции кишечной стенки (мальабсорбция).

    Патогенетическую основу мальдигестии составляет недостаток количества пищеварительных отдельного или группы ферментов в просвете тонкого кишечника, что приводит к неполному расщеплению употребляемых продуктов и нарушению процесса кишечного всасывания.

    Отсутствие одного или нескольких ферментов может возникать как следствие заболеваний кишечника либо печени и поджелудочной железы, либо вследствие врожденной патологии.

    Перечень патологических состояний, приводящих к мальдигестии составляют такие заболевания как хронические энтериты и энтероколиты, последствия оперативных вмешательств, сопровождающихся удалением части тонкого кишечника, эндокринные заболевания: сахарный диабет, тиреотоксикоз; лекарственные препараты из группы антибактериальных средств и средства сульфаниламидного ряда, отравления солями тяжелых металлов и химическими веществами, поступающими с пищей, недостаточное количество белковой пищи, микроэлементов и витаминов в рационе.

    В зависимости от патогенетического механизма выделяется такие формы недостаточности пищеварения:

    • Связанная с изменением процессов расщепления пищи в полости кишечника;
    • Вследствие нарушений пристеночного пищеварения;
    • В связи с нарушением внутриклеточных процессов всасывания.

    Патогенез и симптоматика нарушений процессов полостного пищеварения

    Патогенез такого рода патологических процессов в тонком кишечнике связан с уменьшением секреции ферментов в просвет кишечника желудком и пищеварительными железами: печенью и же личным пузырем, поджелудочной железой. Способствует этому нарушения скорости прохождения (укоренное или замедленное) кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту. Большое значение в развитии мальдигестии играют следующие факторы:

    • Нарушение микробиоценоза микрофлоры вследствие перенесенных кишечных инфекционных заболеваний;
    • Превалирование в рационе богатой углеводами и жирами пищи;
    • Последствия хронических болезней пищеварительной системы;
    • Снижением секреторной активности печени, желчного пузыря и поджелудочной железы вследствие стрессовых ситуаций либо длительных физических нагрузок.

    Симптомами нарушения кишечного всасывания являются метеоризм, ощущение переливания жидкости животе, повышенное образование и отхождение газов, появление частых поносов, сопровождающихся выделением зловонных каловых масс. Принцип терапии проявлений кишечной диспепсии предусматривает лечение заболевания, ставшего ее причиной. Обязательно проводится коррекция рациона питания с рекомендациями витаминизации, повышения количества белков, аминокислотных комплексов, микро — и макроэлементов.

    Частые поносы требуют назначения лечебной диеты № 4 сроком до пяти дней с последующим переводом на диетический стол № 6.

    Рацион питания дополняют следующими компонентами:

    • Продукты, обладающие обволакивающим действием на слизистую оболочку кишечника: ягоды черемухи, рябины черноплодной, черники, отвар из риса; а также аналогичного действия средства: настои из измельченной дубовой коры и корок граната;
    • Средства, уменьшающие газообразование в кишечнике: укропная вода, эспумизан, настой из листьев мяты перечной, сорбенты на основе активированного угля;
    • Препараты ферментативной функции в качестве заместительной терапии: мезим, фестал, креон, панкреатин, панзинорм.

    Патогенетические основы недостаточности процессов пристеночного пищеварения

    В патогенезе такого типа нарушений работы пищеварительной системы лежат патологические процессы на поверхности клеток слизистой оболочки кишечной стенки, которые приводят к нарушению процесса всасывания через мембраны клеток и нарушают работу микроворсинок. Такие процессы характерны для длительно протекающих хронических заболеваний тонкого кишечника, таких как хронические энтериты и энтероколиты, липодистрофии Уиппла.

    Ввиду схожести клинической картины данного типа кишечной недостаточности с описанной выше недостаточностью полостного пищеварения эти два состояния требуют проведения тщательной дифференциальной диагностики. Принципы терапии этих видов патологических процессов в основном сходны, но основную роль играет лечение заболевания, которое стало причиной развития пищеварительной недостаточности.

    Патогенез и клинические проявления внутриклеточной недостаточности пищеварения

    Основным патогенетическим фактором при развитии данной патологии является неспособность переваривания углеводов врожденного или приобретенного генеза. При употреблении углеводной пищи не переваренные ее остатки вызывают брожение в просвете тонкого кишечника, сопровождающееся активизацией условно патогенной мирофлоры.

    Вследствие повышения осмотического давления в просвете кишечника происходит обратное всасывание жидкости из кишечной стенки в просвет кишки и увеличивается объем кишечного содержимого, что в итоге приводит к поносам. Последние характеризуются следующими признаками: каловые массы выделяются в большом количестве, имеют жидкую консистенцию, с большим количеством пузырьков газа, что придает калу пенистость, зловонный запах. Исходя из этого, основным принципом в лечении этой патологии является полное исключение из рациона питания углеводов на основе дисахаридов, к которым присутствует непереносимость.

    Дополнительно могут назначаться лекарственные препараты, оказывающие стимулирующее действие на синтез организмом собственных пищеварительных ферментов. К этой группе лекарств относятся препараты на основе фолиевой кислоты, поливитамины, препараты кальция и железа, гормональные анаболические стероиды.

    Симптомокомплекс мальабсорбции (нарушенное кишечное всасывание) обусловлен следующими пичинами:

    • Изменения структуры и функций кишечной стенки;
    • Нарушения усваиваемости пищевых веществ вследствие недостаточного их всасывания через кишечную стенку;
    • Нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника;
    • Дисбаланс микрофлоры кишечника (дисбактериоз).

    К этому состоянию могут приводить следующие заболевания:

    • Новообразования кишечника;
    • Операции по удалению больших участков кишечника (более 1,метра);
    • Хронические гепатиты, холецистит, панкреатит;
    • Поражения кишечной стенки при системных заболеваниях соединительной ткани;
    • Заболевания сердечно-сосудистой системы с тяжелой степенью недостаточности кровообращения;
    • Разлитой перитонит;
    • Лучевая болезнь.

    Эти патологические состояния приводят к морфологическим изменениям энтероцитов, микроворсинок кишечной стенки, что и влечет за собой нарушение нормального процесса транспорта расщепленных пищевых частиц, витаминов, микро — и макроэлементов через кишечную стенку.

    Как следствие развивается алиментарная дистрофия, проявляющаяся резким похудением, дистрофическими изменениями, выраженной общей слабостью, нарушением всех видов обменных процессов и функционирования органов и систем организма. Принцип лечения остается таким же как и при других видах нарушений кишечного всасывания: решающую роль играет терапия основного заболевания.

    В комплекс лечения включаются следующие группы препаратов:

    • Медикаменты ферментативной функции (панкреатин, мезим и аналогичные им);
    • Парентеральные питающие составы из гидролизатов аминокислот и белков, растворы глюкозы, жировые эмульсионные составы;
    • Витамины и солевые растворы;
    • Антиоксиданты и антигипоксические препараты;
    • Лекарства из группы анаболических стероидов для повышения уровня анаболических процессов в организме.

    По материалам:

    Http://www. diagnos-online. ru/zabol/zabol-106.html

    Http://vmede. org/sait/?id=msprav_Biohimija&menu=msprav_Biohimija&page=10

    Http://ponos-x. com/lechenie-diarei/384-narushenie-vsasyvaniya-v-kishechnike

    Http://medistoriya. ru/gastroenterologiya/prichiny-narushenij-vsasyvaniya-v-kishechnike. html

    Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...
    Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...
    Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…
    Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...
    Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...
    Комментарии запрещены.